• Напечатать
• Спросить
• Отправить другу
• Поделиться
  • Facebook
  • Twitter
• Подписаться на новости

Йодна недостатність веде до виражених порушень функції щитовидної залози, якій, як і її гормонам належить ведуча роль в регуляції інтенсивності загального метаболізму та біоенергетичних реакцій клітини, адаптаційно-трофічних реакцій організму [3,4].

У людей і тварин, що постійно проживають в регіонах з йодним дефіцитом, знижений синтез тиреоїдних гормонів, що може проявлятися порушенням тиреоїдної регуляції метаболізму, в тому числі амінокислот і приводити до аномалій росту та розвитку людей, тварин, зниженню їх продуктивності та стійкості до захворювань і небажаних впливів довкілля [3, 4, 6].

Важливість вивчення йодного дефіциту та негативного його впливу підкреслюється ще й тим, що йод, як і гормони щитовидної залози незалежно один від одного стимулюють включення вільних амінокислот в біосинтез білка [1], порушення якого можливо в умовах недостатку цього мікроелементу.

Метаболізм йоду в різній мірі пов'язаний з багатьма екологічними факторами, однак, знаходиться в тандемному взаємозв'язку з мікроелементом фтором, обумовлюючи інтенсивність мобілізації один одного в організмі [7]. Проблеми взаємовідносин обміну йоду та фтору та їх вплив на амінокислотний метаболізм до цього часу вивчені недостатньо.

Метою роботи було дослідження перебудови резервів вільних амінокислот скелетних м’язів у білих щурів в умовах йодфторної недостатності.

В дослід ввійшли 42 однорічних білих щурів. Перша група тварин (12) утримувалась на стандартному раціоні віварію. Друга група білих щурів (30) утримувалась на малойодфторному раціоні, що включав пшеницю, овес та кукурудзу, вирощені в гірських районах Карпат – біогеохімічних регіонах, що характеризуються недостатністю мікроелементу йоду та фтору в зовнішньому середовищі [5, 7].

В якості пиття використовували дистильовану воду. Тварини на цьому раціоні знаходились 1, 2 і 3 міс. На кожному етапі тварин забивали та забирали тканину скелетних м’язів.

Кількісне визначення вільних амінокислот (АК) проводили методом одномірної нисхідної хроматографії на знесоленому папері FN-1 (Німеччина).

Встановлені особливості перебудови пулу вільних АК в скелетних м’язах у білих щурів в умовах зниженого надходження йоду та фтору з їжею.

У білих щурів, які утримуються на малойодфторному раціоні вже через місяць в скелетних м? язах виявлено збільшення кількостей Цис з Цист, Асп, Ала, Про, Тир, Три, Мет, Вал, Фал та Лей з Ілей, але зниження рівнів Орн, Глу і Тре в порівнянні з показниками у тварин, що утримувались на повноцінному раціоні (табл.). Як бачимо, шість із цих амінокислот есенціальні, що підтверджує спад їх метаболізму, зокрема, залучення до процесів біосинтезу білка та ін.

Уявлення про переважне баластне накопичення резервів вільних амінокислот в скелетних м’язах до 1 міс. зі значним падінням інтенсивності їх мобілізації в анаболічних процесах підтверджується і тим, що протягом цього терміну ріст пулу більшості вільних амінокислот в цьому органі супроводжується достовірним зниженням інтенсивності екскреції переважної більшості вільних амінокислот з сечею, як нами було показано раніше [2].

До другого місяця в динаміці досліду у тварин в умовах йодфторного дефіциту в скелетних м'язах бідніють резерви Цис з Цист, Ліз, Гіс, Арг, Асп, Глі, Тре, Ала, Тир і Лей з Ілей. Не дивлячись на зниження в динаміці до цього часу резервів вільних амінокислот, по відношенню до контрольної групи спостерігається посилення дисбалансу АК, очевидно, в зв’язку зі зниженою здатністю тканин утримувати надлишкові резерви вільних амінокислот, що, вірогідно, пов’язано з аміноацидією в початковий період йодфторного дефіциту та мобілізацією глікогенних амінокислот через глюконеогенез та гліколіз в ліпогенез, оскільки це супроводжується достовірним зниженням екскреції їх з сечею.

Важливо відмітити, що через 3 міс. експерименту в скелетних м'язах у білих щурів, що утримувалися на раціоні з недостатнім вмістом йоду та фтору в їжі спостерігається приріст рівнів Ліз, Гіс, Арг, Глі, Тре, Про, Мет і Фал (6 незамінних) в динаміці експерименту, але зниження вмісту Цис з Цист, Глу, Ала та Тир. Переважне накопичення есенціальних амінокислот вказує на порушення процесу їх використання в процесах біосинтезу білка та продовження використання замінних глікогенних переважно в глюкогеогенезі та синтезі жирів, про що свідчить суттєве зростання маси тварин.

Встановлене розбалансування пулу вільних амінокислот в скелетних м'язах тварин, переведених на раціон бідний на йод і фтор вказує на участь останніх безпосередньо та через гормональну активність щитовидної залози в регуляції формування амінокислотних резервів тканин.

Таблиця. Резерви вільних амінокислот в тканині скелетних м’язів у щурів в умовах йодної недостатності (ммоль/л)

*та** – відмінності по відношенню до контролю та в динаміці достовірні.

Слід також підкреслити, що на протязі трьох місяців у тварин, що утримувались в умовах йодфторної недостатності росте маса тіла від 232±4,77 г у контрольних до 253±4,94 г (Р<0,02) в порівнянні з контролем до 1 міс; 263±3,33 г (Р<0,001) відносно контролю до 2 міс.; 282±7,03 г (Р<0,001 та Р<0,05) в порівнянні з показниками в контролі та попередній групі.

Таким чином, переведення білих щурів на малойодфторну дієту викликає порушення формування пулу вільних амінокислот з баластним накопиченням значної їх кількості в скелетних м'язах, до кінця 1 міс., зниження їх в динаміці експерименту до 2 міс. та вираженим розбалансування з переважним накопиченням незамінних до кінця досліду.

Це вказує на зміну метаболічне орієнтованого використання переважно замінних глікогенних амінокислот головним чином в біосинтезі білка на інтенсифікацію процесів ліпонегезу через глюконеогенез та глікоз в умовах йодфторного дефіциту.

Показані глибокі порушення метаболізму індивідуальних амінокислот, виснаження регуляторної здатності тканини скелетних м’язів в умовах йодфторного дефіциту у формуванні та підтриманні як власних так і амінокислотних резервів організму в цілому.

Одержані дані свідчать про виражений вплив йодфторної недостатності на формування резервів вільних амінокислот в тканинах, а тим самим на інтенсивність та ефективність їх метаболізму та залежність глибини порушень від тривалості дії цих факторів, що обґрунтовує доцільність контролю за йодфторною забезпеченістю організму та необхідність проведення профілактики йодфторного дефіциту.

Література

1. Рачев Р. Р., Ещенко Н. Д. Тиреоидные гормоны и субклеточные структуры. – М.: Медицина, 1975. – 296 с.

2. Ростока Л. М. Вплив йодфторної недостатності на формування резервів вільних амінокислот в тканинах у білих щурів// Український медичний альманах. – № 6. – 2003. – С. 129-132.

3. Туряница И. М., Фабри З. Й., Пащенко А. Е. и др. Йодно-тиреоидный статус организма в условиях природного йодного дефицита. Том 1. Йод, щитовидная железа и тиреоидная регуляция в норме и при йодной недостаточности. – Ужгород, 1996. – 145 с.

4. Чин У. У., Йен П. М. // Болезни щитовидной железы/ Под ред. Л. И. Бравермана: Пер. с англ. – М., 2000. – С. 2-17.

5. Delange F., Benker G., Caron Ph. Et al. Thyroid volume and urinary iodine in European schoolchildren: standartization of values for assessment of iodine deficiency //European Journal of Endocrinology–1997. –Vol. 136. – P. 180-187.

6. Haddow J. E., Palomaki G. E., Allan W. C. et al. Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child // The New England Journal of Medicine. – 1999. – Vol. 341. – P. 549-555.

7. Turjanica I., Rostoka L., Turjanica S., Popadinec V. A fluor es jod adalekok hatasa a szerveset jodhormonalis haztartasara kiserleti fluor-es jodhianyos allapotban //MTA SSBMTT 1995 evi (4). – Nyiregyhaza, 1995. – S. 33.

30.12.2011