• Напечатать
• Спросить
• Отправить другу
• Поделиться
  • Facebook
  • Twitter
• Подписаться на новости

Будова, види лентеця широкого та захворювання, які він викликає

Лентець широкий – паразит, який викликає таке захворювання як дифілоботріоз (diphyllobothriosis) - хронічний гельмінтоз.

В людини зареєстровано 10 видів лентеців. Серед них найпоширенішим є лентець широкий - Diphyllobothrium latum. Інвазії іншими видами виявляються спорадично.

Широкий лентець, паразитуючи в організмі людини, досягає довжини 2-10 м. Головка (сколекс) паразита має видовжену овальну форму, сплющена з боків. На спинній і черевній поверхнях її розташовані дві глибокі щілини - ботрії, за допомогою яких паразит прикріплюється до слизової оболонки кишки. Тіло (стробіла) складається з багатьох члеників шириною до 1,5 см. Ріст і дозрівання члеників проходять від переднього до заднього кінця стробіли. Більшість члеників гермафродитні. У зрілих члеників матка розростається, приймаючи розеткоподібну форму, і наповнюється яйцями.

Запліднені яйця розвиваються у матці, після чого попадають у кишковий вміст через вивідні отвори. Яйця широкого лентеця сірого кольору, великі, овальної форми, з кришечкою і потовщенням оболонки у вигляді пагорбка на полюсах. Оболонка двоконтурна. В центрі яйця знаходиться зародкова клітина, яка оточена великою кількістю жовткових клітин. Розмір яйця 0,07 x 0.045 мм.

Особливості поширення лентеця широкого в природі

Розвиток гельмінта проходить зі зміною трьох хазяїв. Остаточним хазяїном паразита служать: людина, собака, кіт, свиня, бурий і білий ведмеді, лисиця, тюлень, нерпа, морж. Першим проміжним хазяїном є прісноводні веслоногі рачки (циклопи і дафнії), другим проміжним (додатковим) - хижі риби (щука, минь, окунь, йорж та ін.).

Широкий лентець, паразитуючи в тонкій кишці людини або інших основних хазяїв, виділяє з калом у зовнішнє середовище більше 2 млн. яєць. Виділені яйця недозрілі, їх дальший розвиток проходить тільки в прісноводних водоймах при температурі 10-20 °С і при наявності у воді не менше 2,0-1,5 мг/л кисню. При вказаних сприятливих умовах в яйці формується зародок - корацидій. Під впливом світла і механічного подразнення кришечка яйця відкривається і корацидій у вигляді онкосфери, покритої війками, виходить у воду. За відсутності умов, що стимулюють відкривання кришечки, корацидії можуть зберігати життєздатність в яйці при температурі 10-20 °С до 6 міс.

Корацидії, які покинули яйця, живуть у воді при 5 °С не більше 12 діб, а при підвищенні температури термін їх життя помітно скорочується. Корацидії ж, яких проковтнули прісноводні веслоногі рачки, гублять війки і проникають через стінки кишок у порожнину тіла, де через 2-3 тижні розвиваються в личинку другої стадії - процеркоїд, що має видовжене тіло (до 0,5-0,7 мм), забезпечене кулястим придатком з 6 гачками. Подальший його розвиток проходить у тілі додаткового хазяїна, куди він потрапляє разом з проковтнутим циклопом.

В кишках риби циклоп перетравлюється, процеркоїд звільняється і проникає через стінку кишки в м'язи або внутрішні органи (печінка, яєчники та ін.). В тілі риби проходить розвиток третьої стадії личинки, що називається плероцеркоїдом. Він має сформований сколекс, але тіло не розділене на членики. Розміри плероцеркоїда коливаються в межах 1-5 см.

При поїданні великими хижими рибами малих, заражених плероцеркоїдами, останні залишаються в м'язах нового хазяїна. В зв'язку з цим найінтенсивніше інвазовані плероцеркоїдами великі хижі риби (щука, окунь та ін.). Плероцеркоїди в тілі риби розвиваються до інвазійної стадії через 2,5-3 міс. При вживанні людиною сирої, недостатньо просмаженої або слабо посоленої риби та її ікри плероцеркоїди прикріплюються до слизової оболонки тонкої кишки цього остаточного хазяїна і протягом 2 міс. розвиваються до статевозрілої стадії.

Дифілоботріоз є природно-осередковим захворюванням. Формування його осередків залежить від наявності в місцевості прісноводних водойм, багатих на зоопланктон (веслоногі рачки і певні види риби). Осередки дифілоботріозу розповсюджені у північних районах Європи (Фінляндія, Польща, Швеція), в озерній зоні Франції, Італії, США, Канади. В Росії вони зосереджені переважно у басейнах Обі, Іртиша, Лени, Єнісею, Печори, Неви, на нижній і середній Волзі, у багатій озерами Карелії. Виявлені ці осередки в дельті Дунаю і басейні Дніпра.

Головну роль як джерело інфекції відіграє людина, роль інших кінцевих хазяїв обмежена. Це зв'язано з тим, що ураження населення значно більш розповсюджене, ніж домашніх і диких тварин. Крім цього, тривалість життя широкого лентеця в організмі людини коливається від 10 до 20 років і більше, а в собак і диких м'ясоїдних - не довше 2 років, у котів - всього 3-4 тижні. Життєздатність яєць широкого лентеця, які виділяє людина, становить 95%; тих, що виділяє собака - 50%.

Від джерела інвазії (людина) яйця паразита потрапляють у воду при випусканні незнезаражених нечистот, проникненні рідини з вигрібних ям, спуску, випорожнень з кораблів, вивезенні взимку нечистот із вбиралень на лід. Яйця лентеця стійкі до низьких температур. При температурі від 1 до 4°С вони виживають протягом кількох місяців, при - 3°С - близько 2 тижні, при - 5°С - 2 доби. Яйця, що потрапили у водойму восени, можуть зберігати життєздатність під льодом до наступної весни і з настанням тепла продовжити розвиток.

Виживання і розвиток яєць залежать також від ступеня засоленості водойми. Вони зберігають життєздатність у воді при концентрації солей не вище 2,5-3%. Температура води понад 20°С згубно діє на яйця, що є однією з причин обмеженого розповсюдження дифілоботріозу в країнах з жарким кліматом.

Зараження риб проходить частіше на стадії мальків: в цей період вони живляться планктоном, що сприяє проковтуванню інвазованих циклопів. Хижі риби заражаються також при поїданні мальків, в кишках яких знаходяться неперетравлені циклопи з процеркоїдами. Крім цього, хижі риби заражаються при поїданні дорослих риб, органи і м'язи яких інвазовані плероцеркоїдами. В зв'язку з цим серед річкових риб найбільшу роль в зараженні людей дифілоботріозом відіграють хижі риби (щука, окунь). Серед них більш ураженою є щука. Широко розповсюджене вживання в їжу ікри щуки, свіжої або слабо просоленої, дуже сприяє зараженню населення дифілоботріозом. Те ж спричинює вживання свіжозамороженої, слабопросоленої, погано пров'яленої риби, риб'ячого фаршу.

Серед різних груп населення найбільш ураженими дифілоботріозом є рибалки, члени їх сімей, робітники рибопереробних підприємств. Окрім природних факторів, на формування осередків дифілоботріозу суттєво впливають санітарний стан населеного пункту, від якого залежить забруднення водойм фекаліями; господарська діяльність населення, його звички і побутові навики; кількість риби і рибних продуктів, що вживаються в їжу, спосіб їх термічної обробки.

Різноманітність природних і господарських факторів сприяла формуванню на території колишнього СРСР різних типів осередків дифілоботріозу. Найбільш інтенсивні осередки спостерігаються в Північно-Західній частині Росії і в країнах Балтії, що зв'язані з водними системами басейнів Балтійського, Білого і Баренцового морів. Інтенсивні осередки є на великих озерах - Ладозькому, Онезькому, Псковсько-Чудському. Осередки річкового типу є в долинах Північної Двіни, Печори та інших рік.

Найінтенсивніші осередки дифілоботріозу спостерігаються в Карелії. Цьому сприяють велика кількість озер, висока щільність населення, розвиток рибальства, вживання в їжу слабко термічно обробленої риби. В Чорноморсько-Азовському регіоні, який займає деякі райони басейнів Дніпра, Дунаю, Пруту, Дону та інших рік, осередки мало-інтенсивні. В Україні і Молдові вони розміщені ближче до нижньої течії рік, навколо дельтових ділянок і водосховищ.

В результаті сенсибілізації організму антигенами гельмінта розвиваються катаральне запалення слизової оболонки тонкої кишки та інших органів, алергічні реакції, виявляється еозинофілія крові. Защемлення слизової оболонки кишки ботріями гельмінта веде до атрофії тканин і їх некротизації. Механічні подразнення нервових закінчень в кишці тягнуть за собою порушення функцій органів черевної порожнини. В окремих хворих розвивається анемія, причиною якої є нестача вітаміну B12 і фолієвої кислоти.

Це пов'язано з адсорбцією гельмінтами з вмісту кишок вітаміну В12, порушенням біосинтезу фолієвої кислоти та інших вітамінів в результаті дисбактеріозу та ферментативних змін. Дифілоботріозна анемія спостерігається у 2-3% інвазованих широким лентецем.

При анемії хворі скаржаться на слабкість, запаморочення, диспепсичні явища; розвиваються глосит, атрофія сосочків язика. Температура частіше субфебрильна, у багатьох хворих виникає ахілія. Анемія при дифілоботріозі гіперхромна, з високим кольоровим показником мегалобластного типу. Зменшується число еритроцитів і тромбоцитів, падає рівень гемоглобіну, збільшується ШОЕ. При тяжких формах інвазії число еритроцитів знижується до 1,6 Т/л.

Лікування захворювань, які викликані лентецем широким

У значної кількості хворих дифілоботріоз перебігає безсимптомно. При маніфестних випадках спостерігаються нудота, біль у животі, розлади кишок, загальна слабкість, зниження працездатності, іноді висипання на шкірі; можуть бути епілептиформні припадки.

Остаточний діагноз дифілоботріозу треба підтвердити знаходженням яєць паразита при копроовоскопічному дослідженні.

Звертається увага також на виділення з калом фрагментів стробіли гельмінта. Беруть до уваги дані епідеміологічного анамнезу хворого (перебування в осередку дифілоботріозу, вживання в їжу сирої, слабо термічно обробленої риби, свіжої сирої ікри). При наявності дифілоботріозної анемії необхідно її диференціювати з хворобою Аддісона-Бірмера. Ознаками останньої є відсутність вільної хлористоводневої кислоти і гастромукопротеїду в шлунковому соці.

Основним препаратом при лікуванні дифілоботріозу є фенасал. Застосовують також відвар насіння гарбуза. В стійких випадках при неефективності цих препаратів використовують екстракт кореневища чоловічої папороті, але він високотоксичний. Схеми лікування ті ж, що і при теніаринхозі. З нових препаратів високоефективним виявився празиквантель (призначають в дозі 25 мг/кг одноразово).

При вираженій анемії перед дегельмінтизацією призначають вітамін В12 в дозі 200-400 мкг внутрішньо-м'язово протягом 3-4 тижнів, фолієву кислоту, сиру печінку. При помірній анемії патогенетична терапія проводиться після дегельмінтизації. Після лікування хворі знаходяться на диспансерному обліку протягом 2 міс. При відсутності клінічних ознак захворювання і від'ємних аналізах калу їх знімають з обліку. Хворих з анемією після лікування спостерігають не менше року і знімають з обліку при відсутності рецидивів анемії.

Для попередження формування осередків дифілоботріозу велику роль відіграє охорона прісних водойм від фекального забруднення шляхом будівництва очисних споруд, знезараження фекалій на кораблях, влаштування каналізованих вбиралень; суворий контроль за скиданням у водойми знезаражених від яєць гельмінтів побутових, промислових стічних вод і нечистот з населених пунктів.

Важливо виявити інвазованих лентецем широким і провести якісну їх дегельмінтизацію. Ці заходи здійснюються в плановому порядку серед рибалок, членів їх сімей, робітників рибної промисловості, екіпажу річкових суден. На підприємствах рибної промисловості і громадського харчування здійснюється санітарно-гельмінтологічна експертиза риби і рибних продуктів; знезаражується інвазована плероцеркоїдами риба.

Особиста профілактика полягає в тому, щоб не вживати в їжу сирої, недостатньо соленої, смаженої або вареної риби, свіжої малосоленої ікри. Рибний фарш, котлети і дрібну рибу необхідно смажити не менше ніж 15 - 20 хв., а нерозпластані частини великої риби - не менше 30-40 хв. При температурі 21-22°С загибель плероцеркоїдів настає через 18 год., при 10-12°С - через 3 доби, при б-8°С - через 7 діб. Дрібна риба знезаражується від плероцеркоїдів у 20% водному розчині кухонної солі через 1 добу, велика - через 10 діб. Ікру необхідно обробляти окропом. В осередках дифілоботріозу необхідно проводити дегельмінтизацію собак і котів, інвазованих лентецем широким.

Важливе значення має санітарно-освітня робота серед населення.

Особливості поширення лентеця широкого

Література

1. Біологія: Навч. посіб. / А. О. Слюсарєв, О. В. Самсонов, В. М. Мухін та ін.; За ред. та пер. з рос. В. О. Мотузного. — 3тє вид., випр. і допов. — К.: Вища шк., 2002. — 622 с.: іл.
2. Мала зоологічна енциклопедія. – К., 1992.

18.12.2011